第六节　少尿或无尿

一、定义

少尿：学龄儿童每天排尿量＜400mL，学龄前儿童每天排尿量＜300mL，婴幼儿每天排尿量＜200mL，均为少尿。24小时内尿量＜50mL或新生儿尿量＜0.5mL/（kg·h）称为无尿。

二、发生机制

（一）肾前性

由于全身有效循环量减少，肾血流量灌注不足所致。肾小球滤过压及滤过率降低，继发醛固酮增多，促使水钠潴留，以致尿量减少或无尿。

（二）肾性

由于肾实质损害，与肾血流动力学改变有关，肾血流减少，并重新分布所致。由于肾缺血损害肾小球上皮细胞，上皮细胞足突肿胀、融合、使肾小球毛细血管通透性降低。由于缺氧、肾中毒、缺血，使肾小管血液供应受到影响，发生肾小管壁上皮细胞坏死、脱落、肾小管基膜断裂及肾小管管腔内大量管型堆积，使管腔堵塞，致肾小管内静水压升高，肾小球滤过率降低。再者，由于肾小管管壁受损害，管内的原尿向管外渗出，造成间质水肿，同时肾小管内压力增加使肾小球滤过率下降而致少尿。

（三）肾后性

由于尿路梗阻，肾小管内压力增高，发生少尿或无尿。因少尿或无尿，肾排泄功能降低，发生水、钠潴留，形成稀释性低钠血症。肾排钾、镁、磷减少，形成高钾、镁、磷血症。酸中毒可使游离钙增加，但因甲状旁腺分泌减少，且磷自肠道排出与钙结合不能吸收，故发生低钙血症。由于肾排酸保碱功能下降，肾小管对酸性物质的吸收增加而发生代谢性酸中毒。蛋白质分解代谢增加，肾排泄障碍，因而血中尿素氮、肌酐等增加。

三、诊断、病因及鉴别诊断

（一）肾前性少尿

常有明显临床表现，如心力衰竭、休克、重症肝病、重度脱水和电解质紊乱等。重度低白蛋白血症，可出现凹陷性水肿，但肾功能多在正常范围之内。病因及分类如下。

1.休克及血容量不足

多种原因引起的休克，如出血性、过敏性、心源性、创伤性及挤压综合征；多种原因引起的血容量不足，如腹泻、呕吐以及术后造成的大量脱水、出血，大面积烧伤，大量出汗等。

2.心脏排血功能下降

各种原因所致的心功能不全，严重的心律失常，心肺复苏后体循环功能不稳定。血压下降所致肾血流减少。

3.肾血管病变

肾血管狭窄或炎症、肾病综合征、狼疮性肾炎、长期卧床不起所致的肾动脉栓塞或血栓形成；高血压危象、肾缺血导致急性肾衰竭。

4.大量溶血

如蚕豆病、新生儿溶血症、血型不合输血、药物性溶血等。

（二）肾性少尿

一般可根据详细的病史、体征及实验室检验、检查等做出临床诊断。少数患儿需进一步检查，如放射线检查、肾穿刺活检术等。常见原因有以下几类。

1.肾脏病变

各种肾脏疾病均可引起少尿。较常见的有急性肾小球炎症（包括原发性和继发性肾小球疾病、溶血尿毒综合征、血栓性血小板减少性紫癜等），慢性肾小球肾炎，急性肾小管坏死，急性肾小管-间质炎症（包括重症急性肾盂肾炎、肾乳头坏死、急性间质性肾炎），恶性肾硬化，多囊肾，结节性多动脉炎，肺出血肾炎综合征，肾发育不良等。

2.严重全身感染引起肾损害

如败血症、中毒性菌痢、中毒性肺炎、急性出血坏死性肠炎、流脑、胰腺炎等。

3.肾中毒

如应用肾毒性药物，生物毒素、重金属、有机物、一氧化碳中毒等。

（三）肾后性少尿

可有上尿路梗阻病史及临床表现，如排尿异常及肾绞痛等。常有少尿和多尿交替出现，尿比重、尿钠、尿渗透压多在正常范围之内。对于诊断有困难的病例可继续完善超声、静脉肾盂造影、逆行肾盂造影、放射性核素检查等帮助诊断。常见原因有以下几类。

1.各种原因引起的机械性尿路梗阻

如结石、血凝块、坏死组织阻塞输尿管、膀胱进出口或后尿道。

2.尿路的外部压迫

如肿瘤、腹膜后淋巴瘤、特发性腹膜后纤维化、前列腺肥大。

3.其他

输尿管手术后、结核或溃疡愈合后瘢痕挛缩、肾严重下垂或游走肾所致的肾扭转、神经源性膀胱等。

临床上主要是鉴别肾性少尿或肾前性少尿。一般不难鉴别。鉴别困难时可以行补液利尿实验。具体方法是：1份生理盐水加入2份5%～10%葡萄糖液，按体重20mL/kg静脉滴注。如少尿系肾前性，静脉滴注后1～2小时内即有尿排出。如尿量仍不增多，再静注20%甘露醇5～10mL/kg，呋塞米1～2mg/kg，若出现尿量增加亦可确定为肾前性少尿，而肾性少尿时，尿量无明显增加。