第五节 慢性呼吸衰竭

【定义】

慢性呼吸衰竭（respiratory failure，RF）是由肺内、外各种原因，如慢性阻塞性肺疾病、严重肺结核、肺间质纤维化、胸部手术、外伤、胸膜增厚、胸廓畸形等，上述各种疾病持续进展引起的慢性肺通气和/或换气功能严重障碍。

【流行病学】

根据美国的资料，各种原因导致的呼吸衰竭每年约有360 000例，其中36%的患者死于住院期间，并发症和合并症随年龄增长而增加。我国尚缺乏全面的统计资料。

【病因及发病机制】

一、病因

1.支气管-肺疾病

慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着病等。

2.胸廓和神经肌肉病变

胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等。

二、发病机制

1.通气不足　在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。当肺泡通气量减少时，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。

2.通气血流比例失调　肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上＞血流量（＞0.8），则形成生理无效腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上＜血流量（＜0.8），使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流。

3.肺动-静脉样分流　由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%，吸氧对氧分压的影响有限。

4.弥散障碍氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。

5.氧耗量增加　氧耗量增加是加重缺氧的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降。

【临床表现】

一、症状

除引起慢性呼吸衰竭的原发病症状外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。

1.呼吸困难

主要表现在频率、节律和幅度的改变，如深慢呼吸、浅快呼吸等。

2.发绀

缺氧的典型症状，当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇、指甲出现发绀；另应注意红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现。

3.精神神经症状

慢性缺氧多有智力或定向功能障碍，严重的二氧化碳潴留可发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、昏睡甚至昏迷。

4.血液循环系统症状

严重缺氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，出现胸闷、心慌等症状；因脑血管扩张，产生搏动性头痛；晚期由于严重缺氧、酸中毒引起心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。

5.消化和泌尿系统症状

常因胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血，有时会出现蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。

二、体征

慢性呼吸衰竭部分患者在稳定期可无明显阳性体征，急性发作时可出现以下体征：口唇和甲床发绀、双肺散在或弥漫性啰音，心率增快、血压升高，合并肺心病者可出现下肢水肿、颈静脉怒张等，合并肺性脑病可出现神志模糊、昏迷，更严重者腱反射减弱或消失、锥体束征阳性。

三、接诊要点

慢性呼吸衰竭在稳定期，较少有明显的症状及体征，为减少漏诊，应详细问诊、全面采集病史。作为全科医生，在对患者进行问诊时，建议应用“RICE”问诊法，即倾听患者对疾病的看法、关注患者的担心和期望，适时反馈，做到以人为中心。具体要点包括以下几个方面。

1.起病情况

包括发病年龄、发病时间、起病形式、诱因等。

2.病情特点

有无呼吸困难，如呼气时间延长、呼吸浅快等，有无烦躁、神志淡漠等神经症状。

3.伴随症状

有无畏寒、发热，有无腹痛、腹胀，有无恶心、呕吐，有无食欲缺乏、乏力、消瘦，有无意识障碍等。

4.治疗经过

详细询问患病以来的诊治经过，包括已做的检查，所用药物、剂量、疗效，有助于病情的诊断。

5.既往史、家族史等

包括结核病史、慢性阻塞性肺疾病病史、肺纤维化病史，有无工业粉尘接触史，有无胸部外伤史等。

6.生活方式及社会心理因素

详细询问患者的饮食结构和运动习惯，是否有吸烟、酗酒史。了解患者对慢性呼吸衰竭的看法，以及心情是否焦虑，是否因疾病影响生活质量。了解患者家庭成员关系是否和睦，家庭支持度如何，社会人际关系是否和谐。

四、常见并发症／合并症

1.慢性肺源性心脏病

基础疾病为慢性阻塞性肺疾病者，长期慢性缺氧引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉收缩和血管重塑，导致肺动脉高压，右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。

2.肺性脑病

严重的二氧化碳潴留可导致患者出现精神神经症状，如神志模糊、昏睡、昏迷等。

3.消化道出血

当慢性呼吸衰竭在相关因素诱发下急性加重时，可出现消化道应激性溃疡，表现为黑便、呕血等。

【辅助检查】

1.实验室检查

动脉血气分析反映机体的代偿状况，有助于鉴别急性或慢性呼吸衰竭，亦是诊断呼吸衰竭的主要依据。根据血气分析，可以分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。Ⅰ型呼吸衰竭：PaO₂＜60mmHg（8kPa），PaCO₂正常或略＜35mmHg。Ⅱ型呼吸衰竭：PaO₂＜60mmHg（8kPa），PaCO₂＞50mmHg（6.6kPa）时为Ⅱ型呼吸衰竭。需注意由于血气受年龄、海拔高度、氧疗等多种因素影响，分析时要结合具体临床情况。

2.影像学检查

主要包括胸部X射线、胸部CT、放射性核素肺通气灌注扫描、肺血管造影及超声检查，它们对明确是否合并肺外疾病和获取病理学证据具有重要意义。

3.肺功能检测

重症患者不能配合完成该项检查，其他患者通过肺功能可以判断其通气障碍的性质，即阻塞性、限制性或混合性，是否合并换气障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断，有助于针对性、个体化治疗。

4.其他

呼吸肌功能检测能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度，对病因诊断有一定的辅助作用。

【诊断和评估】

一、诊断思维

慢性呼吸衰竭的诊断主要依据以下三点：①患者存在引起呼吸衰竭的原发病及基础疾病，如慢性阻塞性肺疾病、脑血管意外、呼吸中枢异常等；②患者出现以上缺氧和二氧化碳潴留有关的临床表现；③动脉血气分析是诊断呼吸衰竭主要依据。

（一）诊断标准

慢性呼吸衰竭时临床上常见的是Ⅱ型呼吸衰竭，动脉血气分析结果为PaO₂＜60mmHg，并伴PaCO₂＞50mmHg。吸氧情况下动脉血气分析示PaO₂＞60mmHg，但PaCO₂仍高于正常水平，亦可诊断慢性呼吸衰竭。

（二）鉴别诊断

1.急性呼吸衰竭

pH反映机体的代偿状况，有助于鉴别急性或慢性呼吸衰竭。当PaCO₂升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若PaCO₂升高、pH＜7.35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。需要注意由于血气受年龄、海拔高度、氧疗等多种因素影响，具体分析时要结合临床情况。

2.慢性心力衰竭急性发作

慢性心力衰竭的急性发作多有高血压、冠心病、风湿性心脏病二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。若一时难以鉴别可雾化吸入β₂受体激动剂或静脉氨茶碱缓解症状，忌用肾上腺素或吗啡。

3.脑部病变

当慢性呼吸衰竭合并肺性脑病发生时，应与脑部疾病相鉴别，必要时完善颅脑CT等检查。

二、临床评估

对慢性呼吸衰竭病情的评估主要依赖于动脉血气分析，条件允许者可结合肺功能检查。

当PaO₂＜60mmHg时，诊断为Ⅰ型呼吸衰竭，若合并PaCO₂＞50mmHg则诊断为Ⅱ型呼吸衰竭。临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO₂＞60mmHg，但PaCO₂高于正常水平。

【治疗】

一、治疗目标

慢性呼吸衰竭的治疗目标是①减轻当前症状，包括缓解症状、改善运动耐力、改善健康状况；②降低未来风险，包括防止疾病进展、防止和治疗急性加重、减少病死率。慢性呼吸衰竭急性加重期的治疗目标是尽可能减少当前急性加重的不良影响和预防以后急性加重的发生。

二、治疗原则

慢性呼吸衰竭急性加重期治疗原则是根据患者临床症状、体征、血气分析和胸部影像学等指标评估患者严重程度，采取相应治疗措施。

三、治疗方案

1.氧疗

根据不同类型的呼吸衰竭，选择相应的给氧浓度，如伴明显二氧化碳潴留，其氧疗原则应给予低浓度（＜35%）持续给氧。常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（FiO₂）与吸入氧流量大致呈如下关系：FiO₂（%）=21+4×吸入氧流量（L/min）。

2.中医中药

通过中医辨证，进行补益肺肾、祛痰化湿等，亦可有效缓解临床症状，提高生活质量。

3.营养支持

慢性呼吸衰竭患者因呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，会降低机体免疫功能，感染不易控制，呼吸肌疲劳，建议常规优质蛋白、低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食。对于衰弱患者，如合并吞咽障碍，则应及时插胃管，经胃管补充营养制剂，必要时可以辅以肠外营养。

4.康复治疗

可根据患者活动耐量，针对性进行肺康复训练，包括缩唇呼吸、腹式呼吸、扩胸等。

【健康管理】

一、三级预防

1.一级预防

预防可导致慢性呼吸衰竭原发病的发生，积极戒烟，创造无烟环境，减少工作、生活中有害粉尘接触等。

2.二级预防

早期识别慢性呼吸衰竭的高危人群，定期进行肺功能筛查，积极进行健康宣教，鼓励患者在身体状况允许的条件下加强身体锻炼。

3.三级预防

三级预防的目的是减少慢性呼吸衰竭对机体功能和生活质量的影响，具体包括：①积极治疗原发病；②减少能量消耗，如解除支气管痉挛、降低气道阻力；③改善机体营养状况，提高糖、蛋白质及各种维生素的摄入量；④坚持锻炼，每天做呼吸操，增强呼吸肌的活动功能；⑤对于严重低氧患者监督其进行长程家庭氧疗；⑥接种流行性感冒、肺炎链球菌疫苗，减少呼吸道感染；⑦对患者及家属进行健康宣教，为患者树立治疗信心。

二、健康教育

慢性呼吸衰竭健康教育内容包括：①教育与督促患者戒烟；②使患者了解慢性呼吸衰竭的病理生理与临床基础知识；③学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；④了解赴医院就诊的时机。全科医生可根据患者的情况设计个体化的连续教育内容，并且通过患者的自我管理干预更好地实现疾病的控制。

三、双向转诊

（一）上转

1.原发病症状加重伴或不伴低氧血症及二氧化碳潴留所致的临床表现。

2.原发疾病症状加重伴精神神经症状。

3.原发疾病症状加重伴循环系统症状，如周围循环衰竭、血压下降、心律失常等。

4.原发疾病症状加重伴消化系统表现，如转氨酶升高、消化道出血等。

5.原发疾病症状加重伴泌尿系统表现，如尿素氮升高、尿中出现红细胞和管型。

6.无创呼吸治疗无效、没有无创呼吸机或有气管插管指征。

7.经随访评估后需调整治疗方案。

（二）下转

1.原发疾病病情得到控制，病情平稳者。

2.呼吸衰竭终末期，家庭氧疗，由全科医生定期上门随访。

四、社区管理

定期对社区高危人群进行肺功能筛查，为诊断慢性呼吸衰竭的居民建立健康档案，进行健康宣教，提高患者与相关人员对慢性呼吸衰竭的认识及自身处理疾病的能力，维持病情稳定，提高生命质量，监督患者改善生活方式，坚持进行家庭氧疗，鼓励其适当加强锻炼，定期随访病情变化，指导药物调整，必要时协助患者转诊上级医院。

【预后】

慢性呼吸衰竭更多见于老龄患者，病死率高达40%～76%，呼吸肌疲劳是预后不良的表现，主要死因是肺性脑病，其次是感染、酸碱及电解质紊乱、多器官功能衰竭。

【诊治进展】

近年来，对于慢性呼吸衰竭等慢性呼吸道疾病的长期管理，呼吸康复已成为其核心组成部分，是基于全面患者评估，为患者制订的个体化非药物治疗手段，主要包括不依赖设备的运动训练、手法排痰和体位引流、主动循环呼吸技术、自主引流，依赖设备的呼气正压/振荡呼气正压治疗、高频胸壁振荡。通过缓解呼吸困难和疲劳，改善情绪，增加运动能力，有效减少患者住院频次、提高生活质量；对于能够配合呼吸康复的患者，该治疗能以较小的成本带来诸多受益；呼吸康复在病患中的良好应用，亦能帮助降低慢性呼吸道疾病的患病率、致残率以及疾病负担。

【病例分享】

患者，男性，78岁，退休煤矿工人。因“反复咳嗽咳痰20年，加重伴胸闷1周”至当地社区卫生服务中心就诊。患者自诉于20年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，痰液多为白色黏稠性质，偶呈拉丝状，不易咳出，无咯血，伴气促，无呼吸困难，无胸闷、胸痛，无腹痛，无头晕、头痛，受凉后症状加重，自服“感冒药”后症状稍缓解，曾至煤矿职工医院行相关检查，自诉诊断为肺尘埃沉着病，具体不详，未服药、未治疗，上述症状反复发作。1周前天气变化后咳嗽、咳痰加重，痰液性质大致同前，量较前增多；伴胸闷，活动耐量下降，偶气喘；伴胸痛，吸气时加重；无心悸，无咯血，无恶心、呕吐等。近来食欲一般，睡眠、精神差，大小便正常。既往有高血压病史30年，目前口服硝苯地平控释片30mg/d，血压控制在130/80mmHg左右。否认糖尿病，否认结核、肝炎等传染病史，否认吸烟、饮酒，有工业粉尘接触史，无特殊家族史，与儿孙同住，家庭关系和睦。

全科医生查体：体温36.8℃，脉搏92次/min，呼吸24次/min，血压145/78mmHg，体形消瘦，神志清楚，口唇发绀。双肺呼吸音粗，可闻及胸膜摩擦音，心率92次/min，心律齐，无杂音，腹软，肝脾肋下未及，无压痛、反跳痛，肠鸣音3次/min，双下肢轻度水肿。全科医生予以检测患者指脉氧为93%，完善血常规、动脉血气分析，结果提示白细胞升高、PaO₂为55mmHg、PaCO₂为40mmHg，诊断考虑：①慢性呼吸衰竭，②肺尘埃沉着病，③胸膜炎？④高血压病。全科医生予以鼻导管高流量吸氧，同时联系上级医院，协助患者转诊。

上级医院医生为患者完善胸部CT、支气管镜检查，诊断：肺尘埃沉着病、胸膜炎、慢性呼吸衰竭。予抗感染、氧疗、营养支持等治疗，患者症状好转，指脉氧99%，出院后转回当地社区全科门诊。社区全科医生给患者建立健康档案，教导患者做呼吸操，监督患者规律进行家庭氧疗，定期随访，并纳入社区长期健康管理。

【思考题】

1.慢性呼吸衰竭的上转指征有哪些？

2.慢性呼吸衰竭的治疗目标是什么？

（熊　晶）