第六节　脊髓损伤康复的解剖学基础

脊髓是脑和脊神经之间各种运动、感觉和植物神经传导的连接枢纽，亦是各种脊髓反射的中枢，脊髓的损害可以引起病变水平以下的各种感觉、运动和植物神经功能障碍及各种脊髓反射的改变。

一、脊髓定位诊断

脊髓定位是根据脊髓横切面上的解剖特点分析其病变部位，其要点如下：

1.灰质病变

凡是灰质性病变，均表现为节段性障碍，其中前角病变为节段性运动障碍，属于下运动神经元瘫痪；后角病变为节段性分离性感觉障碍，即痛、温觉缺失，触觉存在或迟钝，深感觉存在。在急性损伤早期或慢性损伤时，灰质病灶周边部可有刺激症状，前角可能出现肌束性震颤，后角可有感觉过敏或疼痛。

2.白质病变

凡是白质传导束病变，均可出现病灶平面以下的感觉或运动障碍，即传导束型感觉或运动障碍（属上运动神经元瘫痪）。

3.确定病变侧别

主要根据传导束交叉情况。交叉部位的损伤，症状表现在两侧。传导束在脊髓内交叉的部位主要在白质前连合，并且是逐节交叉的，所以白质前连合病变呈现出两侧节段性感觉障碍。传导束如在交叉部以上受损，症状表现在对侧肢体（痛、温觉）；若在交叉以下病损，症状出现在同侧肢体（运动和深感觉）。在左右交叉的传导束中，往往存有少数不交叉纤维。因而，凡是两侧支配的器官，感觉或运动障碍很轻，也易恢复，甚至根本不出现功能障碍。

4.特殊情况

引起分离性感觉障碍的脊髓病变部位，可见于后角、白质前连合、侧索或后索单独受损。病变波及脊髓内的内脏活动中枢和传导通路时，则可产生相应的植物神经功能紊乱症状。

二、脊髓瘫痪

主管骨骼肌随意运动的传导通路由两级神经元组成。第1级神经元是指从大脑皮质的锥体细胞下行至脊髓前角运动细胞或脑神经运动核以前的部分，即大脑皮质运动中枢的锥体细胞和其他类型锥体细胞胞体及其突起，称上运动神经元。其轴突组成锥体束下行，其中终止于脑干躯体运动核的，称皮质核束，终止于脊髓前角的，称皮质脊髓束。第2级神经元是指从脊髓前角及其运动细胞经脊髓前根和脊神经至身体周围部的纤维以及自脑神经运动核发出纤维分别组成的脑神经，称下运动神经元。这两级神经元无论是哪级损伤，都会出现相应的骨骼肌随意运动障碍，临床上表现为各种形式的瘫痪，当运动功能有障碍时，必须区分其为上运动神经元或下运动神经元病变。

1.上运动神经元型（锥体束型）瘫痪

上运动神经元损伤后，全身肌肉均受到不同程度的损害，肢体运动缓慢、僵硬。由于此时已经解除了上运动神经元对下运动神经元的抑制，所以这种瘫痪具有肌张力增高的特点，称为痉挛性瘫痪（或硬瘫），并有腱反射亢进、阵挛和病理反射阳性，但浅反射减弱或消失（浅反射反射弧包括上运动神经元）。因下运动神经元尚能接受锥体外系的神经冲动并向骨骼肌发出神经冲动，所以病程早期，肌肉一般不萎缩或仅轻度萎缩。

锥体系（皮质核束和皮质脊髓束）严重损伤的患者，病灶以下对侧各脑、脊神经所支配的肌肉发生瘫痪，可出现对侧下部面肌瘫痪、舌肌瘫痪和上、下肢瘫痪。由于皮质脊髓束中尚有少量纤维是始终不交叉的，它们通过前角运动细胞控制躯干肌肉，即躯干肌肉接受双侧支配，所以躯干肌瘫痪与肢体瘫痪比较，前者不明显。由于失去对肌肉的抑制作用，同时受其支配的肌群失去与其拮抗肌的协调作用，出现肌肉痉挛、随意运动失调、腱反射亢进等，病程较久时肌痉挛可导致患肢挛缩和畸形。

2.下运动神经元型（前角型）瘫痪

下运动神经元病损后，前角运动细胞毁损，周围神经发生变性，上运动神经元或锥体外系来的冲动都不起作用，所以肌张力下降，肌肉松弛软弱无力，称为弛缓性瘫痪（或软瘫），此时因反射弧受破坏，肌张力和深反射均消失，浅反射明显减弱或消失，病理反射也不出现。病程早期肌肉就因废用而发生明显萎缩。

3.混合型瘫痪

较复杂，其临床表现为完全瘫痪，有肌肉萎缩，肌张力先增高，后减低；腱反射先增强，以后逐渐消失；病理反射先出现，随后消失等。

如果某一神经所支配的一群肌肉发生瘫痪，同时皮肤感觉丧失区也属于这一神经支配，则病变一定在神经本身。如果瘫痪的肌肉同时受某脊髓节支配，而皮肤感觉丧失区也相当于该脊髓节或数段脊髓节，则可判断病变在脊髓或神经根。

三、脊髓急性横断与脊髓休克

脊髓突然受到横断性损伤且与高级中枢失去联系后，功能处于暂时性生理停滞状态，损伤平面以下感觉、运动和躯体、内脏反射功能完全丧失，进入无反应状态，称为脊髓休克，为脊髓低级中枢突然失去了来自脑的高级中枢如大脑皮质、脑干网状结构和前庭神经核的易化作用，暂时处于兴奋性极为低下的状态。

脊髓反射一般需数周至数月才能恢复。一些较原始、较简单的反射如屈肌反射、腱反射等先恢复，然后才是较复杂的反射恢复。由于传导束纤维很难再生，脊髓失去了大脑的抑制和易化作用，因而恢复后的深反射和肌张力等比正常高，但离断水平以下的感觉和运动不能恢复。脊髓不同部位横断的临床表现见表2-9。

四、脊髓半切综合征（Brown-Sequard综合征）

若脊髓外伤或脊髓外侧方的肿瘤压迫引起脊髓半边横断性损伤，称为脊髓半切综合征（图2-23）。

1.一侧皮质脊髓束受损

在同侧损伤节段以下出现痉挛性瘫痪，伴腱反射亢进和病理反射阳性。

2.损伤后索和脊髓小脑束

同侧损伤节段以下本体感觉和精细触觉丧失，因而有明显的共济失调。

3.损伤节段的前、后角破坏

同侧损伤节段平面出现弛缓性瘫痪，全部感觉消失，病变早期相邻节段可有刺激症状（如疼痛或感觉过敏及肌束性震颤）。

4.交感和副交感神经损伤

同侧损伤节段以下皮肤发汗消失，血管活动障碍。

5.一侧脊髓丘脑束受损

损伤平面1～2个节段以下的对侧身体痛、温度觉丧失，粗略触觉基本正常。

五、白质前连合病变综合征

在白质前连合内，有多数纤维经此交叉，其中有脊髓丘脑前束和侧束。当脊髓出血、脊髓空洞症或髓内肿瘤等疾病时，可致白质前连合损伤而累及这两条传导束。由于这两束纤维在白质前连合内逐节交叉，因而损伤后只出现两侧肢体的节段性感觉障碍，痛、温度觉消失，触觉影响不大或迟钝（因脊髓丘脑前束只传递粗略触觉，在白质前连合交叉处，纤维交叉位于侧束纤维交叉的前方，且有少部分纤维为不交叉纤维），本体感觉正常。由于脊髓后角所接受的痛、温度觉来自低1～2个节段的皮肤，所以感觉障碍平面往往比病灶部位低1～2个脊髓节段。

六、脊髓损伤后再生和治疗

（一）脊髓损伤与再生

脊髓损伤一旦变为慢性而稳定后，其功能恢复只有依靠脊髓组织的再生，因此治疗策略主要就是促进脊髓的再生以恢复功能。成年哺乳动物脊髓有再生能力，在脊髓内有引导神经纤维再生的少突胶质细胞等。中枢神经元在损伤后只要抑制结缔组织瘢痕的阻断作用，维持充分血供，并建立再生轴突与少突胶质细胞间的关系，就有可能实现中枢神经的再生。

1.脊髓损伤的形态学改变

神经元受损伤后将会发生溃变，可分为顺行、逆行、末梢及经突触溃变。有髓纤维的顺行溃变称沃勒变性，轴突变形、固缩，髓鞘断裂、崩解相当显著，常留下较大髓鞘残段等。受损组织超微结构改变大致经历3个阶段：①神经组织变性；②小胶质细胞、少突胶质细胞和中性粒细胞清除组织崩解物；③星形细胞、成纤维细胞增生以修复创伤。脊髓的有髓神经纤维受损后有可能再生，但胶质瘢痕所致机械性屏障及神经纤维的持续性退变可能妨碍其再生。设法消除胶质瘢痕和降低脊髓内压力，可能有利于脊髓结构和功能的恢复。

2.脊髓再生的方式和影响因素

脊髓再生主要有侧芽生长、轴突的可塑性和轴突再生。促进、诱导轴突生长的因素有：①神经营养因子或神经纤维诱导因子；②微管协同蛋白（MAP）；③轴浆运输；④生长协同蛋白，它是生长锥的一种成分，形成和维持一个具有功能的生长锥是轴突生长的先决条件。细胞外因素则有层蛋白、神经细胞黏附分子、星形胶质细胞和施万细胞等。

从形态上来看，最能影响神经再生的是瘢痕组织和邻近损伤处近、远端的微囊及随后融合的大空洞，明显妨碍神经轴突通过。

另外，非神经元细胞、血供、内分泌激素、酶类药物、免疫抑制剂等也影响中枢的再生。

（二）脊髓损伤的治疗

脊髓损伤造成截瘫或四肢瘫，不仅给患者带来极大的肉体、精神痛苦和心理创伤，也给家庭和社会带来莫大的负担。对于非横断性脊髓损伤，在脊髓发生坏死之前，进行减压治疗、局部冷疗、高压氧治疗、大网膜移植和药物治疗等；对横断性脊髓损伤研究再造脊髓，行脊髓吻合和神经移植恢复其解剖连续性，以期促进脊髓功能的恢复。

1.脊髓吻合

缩短脊柱虽对脊髓有一定损伤，但对神经功能影响不大，可能是脊髓有一定的储备和代偿能力。吻合方式采用立即吻合、延期吻合和自体周围神经束延期移植。

2.移植治疗

是其将周围组织移植到脊髓神经元附近，为其再生创造一定环境，可作为研究控制神经元生长的模型，并可用来检查何种因素能改变神经元的再生速度。主要有大网膜移植、周围神经移植、肌基膜管结合神经生长因子移植、施万细胞移植、胚胎神经组织移植、神经干（前体）细胞移植和胚胎干细胞移植等。

移植物条件：①在受主的脑内，有潜势在移植头几天存活；②不被血源性巨噬细胞所吞噬；③有潜势通过增加细胞数目及细胞分化而生长；④与受主的脑能建立初始实质连接，而其界面由神经纤维网及通过的纤维组成。胚胎神经组织正具备这些条件，而成年神经组织则不能应用。

受体要求：①空腔应尽可能小，作为移植物的神经组织体积应很小，一般3.0～4.0mm3大小，不致产生大的空腔，否则围绕空腔会引起广泛出血及水肿；②对神经移植物的实质应裸露，不带脊膜，这样移植物才有可能与受体相贴连。

脊髓移植的技术操作：近年来神经移植技术有了很大改进，并应用神经组织化学、HRP示踪技术及放射自显影（如H3-TdR）等方法，确证新生大鼠脑组织移植物（15～18天胎鼠的新皮质脑组织是最佳组织移植物）可在受体脑中存活。还发现用胎鼠脑组织移植后，用H3-TdR标记的成活神经元确系来自脑组织移植物的外源细胞，移植物与宿主脑之间可以建立往返的神经联系；移植物能在成年动物受体内存活、增殖、分化和建立纤维联系。

移植方法可将移植物直接注入脊髓实质，或先去除脊髓某一部分，形成腔隙，清除其残余血液，再注入神经移植物等。

神经组织移植也受组织移植免疫生物学规律的支配，异体神经移植物的组织分型和受体的组织分型越相似，移植效果越好。进行同种神经元移植，至少有一部分可以存活，其神经纤维出现再生，并形成新的功能性连接。

随着医学的发展，运用综合的移植体系已是一个趋势，如施万细胞与成纤维细胞联合移植、用基因工程技术改造细胞等。进行脊髓神经移植手术，虽已见到神经轴突生长通过，但其能否使恢复脊髓的部分功能，有待研究解决。

3.神经营养因子治疗

神经营养因子是从肌肉和脑组织中提炼的一种物质，它能够促进和维持残存神经元的活动，包括结构调节、代谢和修复。在中枢神经和周围神经系统的正常发育中，大约有一半的神经元经历过细胞凋亡过程，在某些研究中证明神经营养因子能够促进残存神经元的发育，防止运动神经元的凋亡和萎缩。目前在周围神经疾病的临床治疗中已应用了神经生长因子。

4.脊髓损伤康复治疗的解剖生理学基础

为了使患者能获得最大的功能恢复，康复治疗十分重要，应早期进行。截瘫患者与健康人的功能训练有明显不同，由于一部分肌肉已经瘫痪，皮肤的各种感觉也不正常，每个反射或动作的完成有赖于现存的神经肌肉系统，因此，经过长时间的重新训练才能完成。其功能锻炼的解剖生理基础有以下几个方面：

（1）神经调控系统：

神经系统参与控制肢体每个动作的完成。例如用拇指和示指及中指握笔书写，一需要正中神经支配的指浅、深屈肌、拇长屈肌和大鱼际肌来发动屈拇、屈指及对掌动作；二需要尺神经支配的拇收肌、指短屈肌和第1骨间背侧肌等协同完成拇指腹与示指腹的对捏；三需要桡神经及正中神经支配的伸腕及屈腕肌协同固定腕关节，才能完成笔的捏持动作。假如第6颈髓损伤，患者尺神经及正中神经部分支配的肌肉瘫痪，要完成捏持笔的动作，只有靠指屈肌牵拉拇指与示指桡侧对捏完成，并且示指的稳定性是被动性的。患者这一动作的完成，需要神经系统指令控制的重复训练，才能慢慢达到其功能要求。又如，手的握物功能，当指浅、深屈肌都瘫痪后，需依靠腕关节的主动背屈，再借助手指的被动屈曲力，以握持大小适当的物体。但这一功能动作中，神经系统的指令与控制，不是针对原先的屈指、屈拇肌，而是针对腕背屈肌，因此，其指令与控制也要重新训练。

如果患者某块肌肉转位接到另一块肌肉，以完成后者的功能动作时，机体神经系统的指令与控制更要重新训练，而且强度和频率都要增大。

（2）肌肉系统：

神经系统发出的指令和调控能力决定一个功能动作的时间性、准确性、稳定性和动作的完成，但肌肉本身的结构及大小，收缩幅度和收缩力量，也是完成功能动作的决定因素。对一个瘫痪肢体而言，未瘫痪的肌肉不但要完成本身功能，还要代偿其他肌肉的功能。如手内肌瘫痪时，拇长屈肌除需要完成原来的屈拇指的末节动作外，还要代偿完成拇短屈肌及拇收肌的动作，以完成拇、示指的对捏功能。这种情况下就要对拇长屈肌的收缩幅度、收缩力量和持续性等方面加强训练。

（3）脊髓损伤后运动恢复的机制：

脊髓损伤后的运动恢复在伤后第1和第2周迅速发生，然后恢复继续发生且在第一个4个月内速度变慢，开始的恢复可能是中枢的间接机制（皮质重组），如潜在的通路作为补充。在损伤区的水肿和出血吸收，减轻了继发性损害及神经失用阻滞和脱髓鞘。在前角细胞内，中枢突触再生可能发生，这是前角细胞对失去神经高敏感的反应，神经根的损害因减压而解除，脊柱的稳定也是需要的。

（郭友华　汪华侨）